Все выпуски

Массовое скопление людей всегда представляет собой потенциальную опасность и угрозу для их жизни. К тому же ежегодно в мире в давке, основной причиной которой является массовая паника, гибнет очень большое количество людей. Поэтому изучение феномена массовой паники, ввиду ее чрезвычайной социальной опасности, представляет собой важную научную задачу. Имеющаяся информация о процессах ее возникновения и распространения относится к разряду неточной. Поэтому в качестве инструмента для разработки математической модели механизма передачи панического состояния среди людей с различными видами темперамента выбрана теория нечетких множеств.

При разработке нечеткой модели было сделано предположение о том, что паника, из эпицентра шокирующего стимула, распространяется среди людей по волновому принципу, проходя с различной частотой через разные среды (виды темперамента человека), и определяется скоростью и интенсивностью циркулярной реакции механизма передачи панического состояния. Поэтому разработанная нечеткая модель, наряду с двумя входами, имеет два выхода — скорость и интенсивность циркулярной реакции. В блоке «Фаззификация» вычисляются степени принадлежности числовых значений входных параметров (частоты волны распространения паники и восприимчивости человека к паническим ситуациям) к нечетким множествам. Блок «Вывод» на входе получает степени принадлежности для каждого входного параметра и на выходе определяет результирующую функцию принадлежности скорости циркулярной реакции и ее производную, являющуюся функцией принадлежности для интенсивности циркулярной реакции. В блоке «Дефаззификация» с помощью метода центра тяжести определяется количественное значение для каждого выходного параметра. Оценка качества разработанной нечеткой модели, проведенная посредством вычисления коэффициента детерминации, показала, что разработанная математическая модель относится к разряду моделей хорошего качества.

Полученный результат в виде количественных оценок циркулярной реакции позволяет улучшить качество понимания психических процессов, происходящих при передаче панического состояния среди людей. Кроме того, это дает возможность усовершенствовать существующие и разрабатывать новые модели хаотичного поведения людей, которые предназначены для выработки эффективных решений в кризисных ситуациях, направленных на полное либо частичное предотвращение распространения массовой паники, приводящей к возникновению панического бегства, давки и появлению человеческих жертв.

В работе предложен набор достаточно простых алгоритмов, который может быть применен для анализа широкого круга белок-белковых взаимодействий. В настоящей работе мы совместно используем методы броуновской и молекулярной динамики для описания процесса образования комплекса белков пластоцианина и цитохрома f высших растений. В диффузионно-столкновительном комплексе выявлено два кластера структур, переход между которыми возможен с сохранением положения центра масс молекул и сопровождается лишь поворотом пластоцианина на 134 градуса. Первый и второй кластеры структур столкновительных комплексов отличаются тем, что в первом кластере с положительно заряженной областью вблизи малого домена цитохрома f контактирует только «нижняя» область пластоцианина, в то время как во втором кластере — обе отрицательно заряженные области. «Верхняя» отрицательно заряженная область пластоцианина в первом кластере оказывается в контакте с аминокислотным остатком лизина K122. При образовании финального комплекса происходит поворот молекулы пластоцианина на 69 градусов вокруг оси, проходящей через обе области электростатического контакта. При этом повороте происходит вытеснение воды из областей, находящихся вблизи кофакторов молекул и сформированных гидрофобными аминокислотными остатками. Это приводит к появлению гидрофобных контактов, уменьшению расстояния между кофакторами до расстояния менее 1,5 нм и дальнейшей стабилизации комплекса в положении, пригодном для передачи электрона. Такие характеристики, как матрицы контактов, оси поворота при переходе между состояниями и графики изменения количества контактов в процессе моделирования, позволяют определить ключевые аминокислотные остатки, участвующие в формировании комплекса и выявить физико-химические механизмы, лежащие в основе этого процесса.

Теоретическое исследование консенсуса дает возможность проанализировать различные ситуации, с которыми приходится сталкиваться в реальной жизни социальным группам, принимающим групповые решения, абстрагируясь от конкретных особенностей групп. Актуальным для практики представляется исследование динамики социальной группы, состоящей из лояльных экспертов, которые в процессе поиска консенсуса уступают друг другу. В этом случае возможны психологические ловушки типа ложного консенсуса или группового мышления, которые иногда могут приводить к управленческим решениям с тяжелыми последствиями.

В статье построена математическая модель консенсуса для группы лояльных экспертов на основе моделирования с использованием регулярных марковских цепей. Анализ модели показал, что с ростом лояльности (уменьшением авторитарности) членов группы время достижения консенсуса экспоненциально растет (увеличивается число согласований), что, видимо, связано с отсутствием у экспертов желания брать ответственность за принимаемое решение. Рост численности группы (при остальных прочих равных условиях) приводит к

– уменьшению числа согласований до консенсуса в условиях стремления к абсолютной лояльности членов, т. е. каждый дополнительный лояльный член все меньше добавляет группе «силы»;

– логарифмическому росту числа согласований в условиях роста средней авторитарности членов.

Показано, что в очень малой группе (два лояльных эксперта) время наступления консенсуса может вырасти более чем в 10 раз по сравнению с группой из пяти и более членов, что вызывает затягивание самого процесса достижения консенсуса. Выявлено, что в случае наличия группы из двух абсолютно лояльных членов консенсус недостижим.

Сделан обоснованный вывод о том, что консенсус в группе лояльных экспертов является особым (специальным) случаем консенсуса, поскольку зависимость времени достижения консенсуса от авторитарности экспертов и их числа в группе описывается иными формами связи, чем в случае обычной группы экспертов.

Несмотря на широкое распространение и применение препаратов химиотерапии рака, остаются невыясненными молекулярные механизмы действия многих из них. Известно, что некоторые из этих препаратов, например таксол, оказывают влияние на динамику сборки микротрубочек и останавливают процесс клеточного деления в профазе-прометафазе. В последнее время появились новые пространственные структуры микротрубочек и отдельных олигомеров тубулина, связанных с различными регуляторными белками и препаратами химиотерапии рака. Однако знание пространственной структуры само по себе не дает информации о механизме действия препаратов.

В работе был применен метод молекулярной динамики для исследования поведения связанных с таксолом олигомеров тубулина и использована разработанная нами ранее методика анализа конформационных изменений протофиламентов тубулина, основанная на вычислении модифицированных углов Эйлера. На новых структурах фрагментов микротрубочек было продемонстрировано, что протофиламенты тубулина изгибаются не в радиальном направлении, как предполагают многие исследователи, а под углом примерно 45^◦ к радиальному направлению. Однако в присутствии таксола направление изгиба смещается ближе к радиальному направлению. Было выявлено отсутствие значимой разницы между средними значениями углов изгиба и скручивания на новых структурах тубулина при связывании с различными естественными регуляторными лигандами, гуанозинтрифосфатом и гуанозиндифосфатом. Было обнаружено, что угол изгиба внутри димера больше, чем угол междимерного изгиба во всех проанализированных траекториях. Это указывает на то, что основная доля энергии деформации запасается внутри димерных субъединиц тубулина, а не на междимерном интерфейсе. Анализ недавно опубликованных структур тубулина указал на то, что присутствие таксола в кармане бета-субъединицы тубулина аллостерически уменьшает жесткость олигомера тубулина на скручивание, что могло бы объяснить основной механизм воздействия таксола на динамику микротрубочек. Действительно, снижение крутильной жесткости дает возможность сохранить латеральные связи между протофиламентами, а значит, должно приводить к стабилизации микротрубочек, что и наблюдается в экспериментах. Результаты работы позволяют пролить свет на феномен динамической нестабильности микротрубочек и приблизиться к пониманию молекулярных механизмов клеточного деления.

В работе рассматривается задача моделирования формирования и распространения панических состояний в социальных группах людей с относительно устойчивой структурой межличностных взаимодействий. Паника интерпретируется как нелинейный процесс эмоционального заражения, возникающий в результате взаимодействия индивидуальных психологических характеристик и коллективных эффектов в социальной среде. В отличие от моделей, ориентированных на пространственную динамику движущихся толп, предложенный подход фокусируется на квазистационарных сетях взаимодействий, отражающих информационные и эмоциональные контакты между участниками. Разработанная дискретная сетевая динамическая система интегрирует индивидуальные параметры типов темпераментов человека (сангвинического, холерического, флегматического и меланхолического), структуру социальных связей и нелинейные механизмы коллективного поведения. Индивидуальная динамика паники описывается S-образной функцией роста, обеспечивающей ограниченность уровня эмоционального возбуждения и отражающей стадии его формирования и насыщения. Социальное влияние моделируется на графе межличностных взаимодействий (случайная сеть Эрдёша – Реньи) через локальные контакты между участниками. Дополнительно учитываются эффекты коллективного заражения и лавинообразного усиления, обусловленные средним уровнем паники в группе, а также базовый стрессовый фактор, зависящий от численности группы. Численное моделирование реализовано в дискретной итерационной форме с возможностью анализа индивидуальных и групповых траекторий паники. Введен количественный показатель скорости распространения паники, определяемый временем достижения состоянием группы уровня, близкого к полной панике. Проведен сравнительный анализ гетерогенной и однородных групп, показавший, что гетерогенность состава существенно ускоряет распространение паники за счет межтемпераментного взаимодействия: высоковозбудимые индивиды выступают инициаторами эмоционального заражения, тогда как более устойчивые участники частично сглаживают его динамику. Оценка качества модели с использованием коэффициента детерминации показала высокую степень согласованности результатов в рамках модельных данных. Практическая значимость работы заключается в возможности применения модели для анализа устойчивости социальных групп к паническим состояниям, оценки рисков на массовых мероприятиях и разработки интеллектуальных систем мониторинга коллективного поведения. Перспективы дальнейших исследований связаны с расширением модели с учетом направленных и динамических сетей, а также с ее калибровкой на основе эмпирических данных.

Изображения рельефа поверхности ультратонких магнитных пленок использовались для Монте-Карло моделирования в рамках ферромагнитной модели Изинга с целью исследования гистерезисных и термодинамических свойств наноматериалов. Для высокопроизводительных вычислений использовался параллельный сверхмасштабируемый алгоритм поиска равновесной конфигурации. Исследовано изменение распределения спинов на поверхности в процессе обращения намагниченности и динамика нанодоменной структуры тонких магнитных пленок под влиянием изменяющегося внешнего магнитного поля.

Почва как сложная полифункциональная открытая система является одним из наиболее проблемных объектов для моделирования. Несмотря на значительные успехи в моделировании почвенной системы, существующие модели не отражают все факторы и процессы минерализации и гумификации органического вещества в почве. С учетом опыта создания и широкого применения системы моделей ROMUL и EFIMOD определены проблемы и точки роста в области моделирования динамики органического вещества почв и элементов-биофилов. В работе рассмотрены вопросы дальнейшего теоретического обоснования, улучшения структуры моделей, подготовки и неопределенности исходных данных, включения всей почвенной биоты (микроорганизмов, микро- и мезофауны) как факторов гумусообразования, влияния минералогического состава почв на динамику углерода и азота, гидротермического режима и формирования органического вещества по профилю почвы, вертикальной и горизонтальной миграции органического вещества. Для успешного решения этих задач необходима эффективная обратная связь между разработчиками моделей и экспериментаторами.

В работе методом математического моделирования проведено исследование механизмов влияния света на скорость роста и макромолекулярный состав накопительной культуры микроводорослей. Показано, что даже при единственном лимитирующем факторе рост микроводорослей сопряжен со значительным изменением биохимического состава биомассы. Отмечено, что существующие математические модели, основанные на принципах ферментативной кинетики, не учитывают возможную смену лимитирующего фактора в процессе увеличения биомассы и не позволяют описать динамику относительного содержания ее биохимических компонентов. В качестве альтернативного подхода предложена двухкомпонентная модель, в основе которой положено предположение о двухстадийности фотоавтотрофного роста. Биомассу микроводорослей можно рассматривать в виде суммы двух макромолекулярных составляющих — структурной и резервной. Предполагается пропорциональность всех структурных компонентов биомассы, что значительно упрощает математические выкладки и верификацию модели. Предлагаемая модель представлена системой двух дифференциальных уравнений: скорость синтеза резервных составляющих биомассы определяется интенсивностью света, а структурных компонентов — потоком резервов на ключевой мультиферментный комплекс. Модель учитывает, что часть резервных компонентов расходуется на пополнение пула макроэргов. Скорости синтеза структурных и резервных форм биомассы заданы линейными сплайнами, которые позволяют учесть смену лимитирующего фактора с ростом плотности накопительной культуры. Показано, что в условиях светового лимитирования накопительную кривую необходимо разделять на несколько областей: неограниченного роста, малой концентрации клеток и оптически плотной культуры. Для каждого участка получены аналитические решения предлагаемой модели, которые выражены в элементарных функциях и позволяют оценить видоспецифические коэффициенты. Проведена верификация модели на экспериментальных данных роста биомассы и динамики относительного содержания хлорофилла $a$ накопительной культуры красной морской микроводоросли Pоrphуridium purpurеum.

Рассматривается возможность численного 3D-моделирования образования тромбов.

Известные детальные математические модели формирования тромбов включают в себя большое число уравнений. Для совмещения таких подробных математических моделей с гидродинамическими кодами для моделирования роста тромбов в кровотоке необходимы значительные вычислительные ресурсы. Разумной альтернативой представляется использование редуцированных математических моделей. В настоящей работе описаны две математические модели, основанные на редуцированной математической модели производства тромбина.

Первая модель описывает рост тромбоцитарного тромба в крупном сосуде (артерии). Течения в артериях существенно нестационарные, для артерий характерны пульсовые волны. Скорость течения крови в них велика по сравнению с венозным деревом. Редуцированная модель производства тромбина и тромбообразования в артериях относительно проста. Показано, что процессы производства тромбина хорошо описываются приближением нулевого порядка.

Для вен характерны более низкие скорости, меньшие градиенты и, как следствие, меньшие значения напряжений сдвига. Для моделирования производства тромбина в венах необходимо решать более сложную систему уравнений, учитывающую все нелинейные слагаемые в правых частях.

Моделирование проводится в индустриальном программном комплексе (ПК) FlowVision.

Проведенные тестовые расчеты показали адекватность редуцированных моделей производства тромбина и тромбообразования. В частности, расчеты демонстрируют формирование зоны возвратного течения за тромбом. За счет формирования такой зоны происходит медленный рост тромба в направлении вниз по потоку. В наветренной части тромба концентрация активных тромбоцитов мала, соответственно, рост тромба в направлении вверх по потоку незначителен.

При учете изменения течения в процессе сердечного цикла рост тромба происходит гораздо медленнее, чем при задании осредненных (по сердечному циклу) условий. Тромбин и активированные тромбоциты, наработанные во время диастолы, быстро уносятся потоком крови во время систолы. Заметный эффект оказывает учет неньютоновской реологии крови.

Изучен переход от α-структур к β-структурам под воздействием внешнего механического поля в молекуле фибрина, содержащей суперспирали, и разрешен ландшафт энергии. Проведено детальное теоретическое моделирование отдельных этапов процесса растяжения суперспирального фрагмента. На графиках зависимости силы (F) от растяжения молекулы (X) для тандема из двух симметричных суперспиралей фибрина (длина каждой ∼17 нм) видны три режима механического поведения: (1) линейный (упругий) режим, в котором суперспирали ведут себя как энтропийная пружина (F<100−125 пН и X<7−8 нм), (2) вязкий (пластичный) режим, в котором сила сопротивления молекулы не меняется с увеличением растяжения (F≈150 пН и X≈10−35 нм) и (3) нелинейный режим зависимости F от X (F>175−200 пН и X>40−50 нм). В линейном режиме суперспирали раскручиваются на угол в 2π радиан, но структурные изменения на уровне вторичной структуры не происходят. Вязкий режим сопровождается фазовым переходом от тройных α-спиралей к параллельным β-листам, в результате которого изменяется вторичная структура. Критическое растяжение α-спиралей составляет 0.25 нм на один виток, а характерное изменение энергии — 4.9 ккал/моль. Также были подсчитаны связанные с фазовым переходом изменения во внутренней энергии Δu, энтропии Δs и механической емкости c_f из расчета на один виток α-спирали. Подобное динамическое поведение α-спиралей при растяжении белковых филаментов может являться универсальным механизмом регуляции фибриллярных α-спиральных белков в ответ на внешнее силовое воздействие, возникающее в результате действия биологических сил.