Все выпуски

Предлагается пространственно распределенная математическая модель эволюции пяти состояний миокардиальной ткани — здорового миокарда, воспалительного инфильтрата, некроза, замещающего фиброза и интерстициального фиброза — в виде многокомпонентной реакционно-диффузионной системы параболического типа. Разработка таких моделей имеет ключевое значение для понимания механизмов постинфарктного ремоделирования левого желудочка и прогнозирования структурных аритмогенных субстратов. В каждой точке области состояние ткани описывается вектором параметров распределения Дирихле, что позволяет одновременно учитывать средний тканевой состав и уровень неопределенности классификации, связанный с гетерогенными переходными зонами повреждения. Дополнительной особенностью предложенной постановки является использование нелинейного анизотропного тензора диффузии, интенсивность направленной компоненты которого локально управляется суммарной долей поврежденной ткани.

Для усеченной системы, совпадающей с исходной в инвариантной области, устанавливаются локальная липшицевость и квазиположительность расширенного реакционного оператора. Доказаны глобальное существование слабого решения, неотрицательность, явная априорная верхняя оценка и количественная экспоненциальная нижняя оценка. Из этих результатов следуют инвариантность допустимой области и существование глобального слабого решения исходной модели. Доказана единственность в усиленном классе решений, задаваемом дополнительной регулярностью градиентов. Для обратимого вспомогательного варианта матрицы переходов формально выводится энтропийный баланс для гладких положительных решений; для клинически обоснованной необратимой матрицы переходов формулируется модовое условие спектральной устойчивости линеаризации.

В вычислительной части получено условие положительности для реакционного подшага схемы расщепления относительно адаптивного верхнего барьера траектории и выполнены численные эксперименты для воспроизводимой калиброванной вычислительной версии. В одномерном сценарии к $60$-м суткам в центре очага доля замещающего фиброза возрастает с $0,091$ до $0,855$, а суммарный параметр концентрации $\alpha_0$ — с $11,0$ до $15,9$; в двумерном сценарии на $14$-е сутки средняя величина $\overline p_4^{}$ составляет $0,431$ в ядре повреждения против $0,097$ в здоровой зоне. Доказана корректность модели для анализа процессов рубцевания и переходных зон, что формирует математическую базу для интеграции алгоритма с данными пациент-специфической клинической визуализации.

A spatially distributed mathematical model is proposed for the evolution of five myocardial tissue states — healthy myocardium, inflammatory infiltrate, necrosis, replacement fibrosis, and interstitial fibrosis — in the form of a multicomponent parabolic reaction – diffusion system. At each spatial point the tissue state is described by a vector of Dirichlet concentration parameters, which allows one to encode both the expected tissue composition and the uncertainty of classification associated with transition zones of damage. For a truncated system that coincides with the original one inside an invariant region, local Lipschitz continuity and quasi-positivity of the extended reaction operator are established. Global existence of a weak solution, non-negativity, an explicit a priori upper bound, and a quantitative exponential lower bound are proved. These results imply invariance of the admissible region and hence existence of a global weak solution to the original model. Uniqueness is established in a strengthened class of solutions characterized by additional gradient regularity. For an auxiliary reversible transition matrix, a formal entropy balance is derived for smooth positive solutions; for the clinically motivated irreversible transition matrix, a modal spectral stability condition is formulated for the linearized problem. On the numerical side, a positivity condition is derived for the reaction substep of a splitting scheme relative to an adaptive upper trajectory bound, and numerical experiments are conducted for a reproducible calibrated computational variant. In the one-dimensional scenario, by day $60$ the replacement-fibrosis fraction at the lesion center increases from $0.091$ to $0.855$, while the total concentration parameter $\alpha_0$ rises from $11.0$ to $15.9$; in the two-dimensional scenario, on day $14$ the mean value of $\overline p_4^{}$ is $0.431$ in the lesion core versus $0.097$ in the healthy region. These results confirm the mathematical well-posedness of the proposed model and its applicability for the quantitative description of post-infarction scar formation and heterogeneous transition zones.