Все выпуски

В настоящей работе проводится сравнение принципиально различных моделей турбулентности для расчета сильно закрученного потока в резко расширяющейся трубе. Данная задача имеет большое значе- ние не только в практике, но и в теоретическом плане, потому что в таком течении возникает очень сложная анизотропная турбулентность с зонами рециркуляции и изучение протекающих процессов позволяет найти ответ на многие вопросы по турбулентности. Рассматриваемое течение хорошо изучено экспериментально. Поэтому она является очень сложной и интересной тестовой задачей для моделей турбулентности. В работе сравниваются численные результаты однопараметрической модели ν_t-92, метода рейнольдсовых напряжений SSG/LRR-RSM-w2012 и новой двухжидкостной модели. Эти модели очень сильно отличаются между собой, потому что в однопараметрической модели ν_t-92 используется гипотеза Буссинеска, в модели SSG/LRR-RSM-w2012 для каждого напряжения записывается свое уравнение, а для новой двухжидкостной модели основой является совершенно иной подход к турбулентности. Особенностью подхода к турбулентности для новой двухжидкостной модели заключается в том, что он позволяет получить замкнутую систему уравнений. Сравнение этих моделей проводится не только по соответствию их результатов экспериментальным данным, но и по вычислительным ресурсам, расходуе- мым на численные реализации этих моделей. Поэтому в работе для всех моделей использована одинаковая методика для численного расчета турбулентного закрученного потока при числе Рейнольдса $Re = 3 \cdot 10^4$ и параметре закрутки $S_w=0.6$. В работе показано, что новая двухжидкостная модель является эффективной для исследования турбулентных течений, так как имеет хорошую точность в описании сложных анизотропных турбулентных потоков и достаточно проста для численной реализации.

В данной работе разработана вычислительная модель теплового состояния молочной железы с внутритканевым новообразованием. Модель базируется на модифицированном биотепловом уравнении Пеннеса и описывает пятислойную биологическую структуру, включающую кожу, жировую, железистую и мышечную ткани, а также зону опухоли. На внешней границе области моделируется конвективный теплообмен с окружающей средой, на внутренней границе задается фиксированная температура тела. Дополнительно учитывается пространственный нагрев поверхности, описываемый экспоненциально затухающим законом Бугера – Ламберта – Бера. Теплопроводность тканей и перфузия крови зависят от температуры по линейным законам, что отражает механизмы физиологической терморегуляции. Краевая задача для дифференциального уравнения в частных производных решалась численно с использованием явно-неявной конечно-разностной схемы; полученная после дискретизации система линейных алгебраических уравнений решалась методом прогонки. Численные эксперименты показали, что наличие даже небольшой опухоли приводит к локальному повышению температуры тканей на 0,5–1 ^◦C вследствие увеличения метаболической активности и снижения кровотока. Эта температурная аномалия становится выраженной при диаметре опухоли свыше 10 мм. Установлено, что глубина расположения новообразования существенно влияет на распределение температурного поля: при поверхностном залегании тепловой максимум смещается к коже, тогда как при более глубоком — формируется в железистой ткани. Эффективность гипертермического воздействия оценивалась с помощью интегрального критерия термального некроза, основанного на законе Аррениуса. Показано, что при поверхностной тепловой нагрузке около 5 кВт/м² и коэффициенте ослабления 100 м⁻¹ разрушение опухолевых тканей начинается через 2–3 минуты облучения, при этом здоровые ткани сохраняются в пределах безопасного температурного диапазона. Уменьшение коэффициента ослабления приводит к более глубокому распространению тепла и раннему повреждению железистой ткани, что сужает терапевтическое окно. Построены карты распределения температуры, времени до наступления некроза и глубины термического поражения в зависимости от мощности облучения, диаметра и положения опухоли.