Все выпуски

Представлена математическая модель, описывающая динамику инфекции ВИЧ-1 в отдельно взятом лимфоузле в начальный период развития инфекции. В рамках модели инфицирование индивидуума задается неотрицательной финитной функцией, описывающей скорость поступления первоначальных вирусных частиц в лимфоузел. Уравнения модели построены с учетом следующих факторов: 1) взаимодействие вирусных частиц с наивными Т-лимфоцитами CD4+, находящимися в различных фазах клеточного цикла; 2) контактное взаимодействие между размножающимися наивными Т-лимфоцитами CD4+ и инфицированными Т-лимфоцитами CD4+, производящими вирусные частицы. Спецификой контактных межклеточных взаимодействий является образование комплексов, состоящих из пар указанных клеток. Длительности существования комплексов задаются функциями распределения на конечных промежутках времени. Модель записана в форме высокоразмерной системы нелинейных дифференциальных уравнений с запаздыванием, включая два уравнения с распределенным запаздыванием, и дополнена неотрицательными начальными данными. При отсутствии инфекции ВИЧ-1 модель сводится к четырем дифференциальным уравнениям с запаздыванием, описывающим численность наивных Т-лимфоцитов CD4+ в различных фазах клеточного цикла. Показана глобальная разрешимость модели (существование и единственность решения на полуоси) и установлена неотрицательность компонент решения. Для проведения вычислительных экспериментов с моделью разработан алгоритм численного решения используемой системы дифференциальных уравнений на основе полунеявной схемы Эйлера для случая равномерного распределения длительностей существования комплексов. Представлены результаты вычислительных экспериментов, направленных на приближение численного решения модели к описанию кинетики развития инфекции ВИЧ-1 в ее острой фазе, включая фазу эклипса. В качестве наблюдаемой использована переменная, описывающая количество вирусных частиц на один миллилитр крови на 10–12-е сутки после начала острой инфекции. Численно исследована динамика наблюдаемой переменной в зависимости от вариации параметров модели, отражающих закономерности формирования комплексов и образования клеток, производящих вирусные частицы. Показана возможность затухания инфекции ВИЧ-1 в лимфоузле при определенных значениях некоторых из параметров модели.

Предлагается пространственно распределенная математическая модель эволюции пяти состояний миокардиальной ткани — здорового миокарда, воспалительного инфильтрата, некроза, замещающего фиброза и интерстициального фиброза — в виде многокомпонентной реакционно-диффузионной системы параболического типа. Разработка таких моделей имеет ключевое значение для понимания механизмов постинфарктного ремоделирования левого желудочка и прогнозирования структурных аритмогенных субстратов. В каждой точке области состояние ткани описывается вектором параметров распределения Дирихле, что позволяет одновременно учитывать средний тканевой состав и уровень неопределенности классификации, связанный с гетерогенными переходными зонами повреждения. Дополнительной особенностью предложенной постановки является использование нелинейного анизотропного тензора диффузии, интенсивность направленной компоненты которого локально управляется суммарной долей поврежденной ткани.

Для усеченной системы, совпадающей с исходной в инвариантной области, устанавливаются локальная липшицевость и квазиположительность расширенного реакционного оператора. Доказаны глобальное существование слабого решения, неотрицательность, явная априорная верхняя оценка и количественная экспоненциальная нижняя оценка. Из этих результатов следуют инвариантность допустимой области и существование глобального слабого решения исходной модели. Доказана единственность в усиленном классе решений, задаваемом дополнительной регулярностью градиентов. Для обратимого вспомогательного варианта матрицы переходов формально выводится энтропийный баланс для гладких положительных решений; для клинически обоснованной необратимой матрицы переходов формулируется модовое условие спектральной устойчивости линеаризации.

В вычислительной части получено условие положительности для реакционного подшага схемы расщепления относительно адаптивного верхнего барьера траектории и выполнены численные эксперименты для воспроизводимой калиброванной вычислительной версии. В одномерном сценарии к $60$-м суткам в центре очага доля замещающего фиброза возрастает с $0,091$ до $0,855$, а суммарный параметр концентрации $\alpha_0$ — с $11,0$ до $15,9$; в двумерном сценарии на $14$-е сутки средняя величина $\overline p_4^{}$ составляет $0,431$ в ядре повреждения против $0,097$ в здоровой зоне. Доказана корректность модели для анализа процессов рубцевания и переходных зон, что формирует математическую базу для интеграции алгоритма с данными пациент-специфической клинической визуализации.