Все выпуски

Работа посвящена теоретическому изучению величины деструктивного влияния на нормальные ткани организма инфракрасным излучением, выходящим за пределы обрабатываемого патологического очага. Такая ситуация возможна при сверхдлительном воздействии прямого лазерного излучения на биоткани. Решением этой проблемы может служить равномерное распределение тепла внутри объема через опосредованное нагревание жидкости, что способствует минимальному повреждению перифокальных структур. Представлена нестационарная теплофизическая модель процесса распространения тепла в биотканях, позволяющая проводить исследования передачи энергии от внутреннего жидкого содержимого кисты Бейкера, нагреваемого инфракрасным лазерным излучением заданной удельной мощности, через определенную толщину ее стенки к окружающим биологическим тканям. Расчет пространственно-временного распределения температуры в стенке кисты и окружающей жировой ткани осуществляется конечно-разностным методом. Время эффективного воздействия температуры на всю толщину стенки кисты оценивалось достижением 55 °С на ее наружной поверхности. Безопасность процедуры обеспечивает длительность экспозиции данной величины не более 10 секунд.

В результате проведенных вычислений установлено, что имеются несколько режимов работы хирургического лазера, соответствующих всем требованиям безопасности при одновременной эффективности процедуры. Локальная односторонняя гипертермия синовиальной оболочки и последующая коагуляция всей толщины стенки за счет переноса тепла способствуют ликвидации полостного новообразования подколенной области. При ее толщине 3 мм удовлетворительным является режим нагрева, при котором время воздействия длится около 200 секунд, а удельная мощность лазерного излучения во внутренней среде жидкостного содержимого кисты Бейкера составляет примерно 1 Вт/г.

В статье представлен обзор недавних работ по гибридным дискретно-непрерывным моделям в динамике клеточных популяций. В этих моделях, широко используемых в биологическом моделировании, клетки рассматриваются как отдельные объекты, которые могут делиться, умирать, дифференцироваться и двигаться под воздействием внешних сил. В простейшем представлении клетки рассматриваются как мягкие сферы, их движение описывается вторым законом Ньютона для их центров. В более полном представлении могут учитываться геометрия и структура клеток. Судьба клеток определяется концентрациями внутриклеточных веществ и различных веществ во внеклеточном матриксе, таких как питательные вещества, гормоны, факторы роста. Внутриклеточные регуляторные сети описываются обыкновенными дифференциальными уравнениями, а внеклеточные концентрации — уравнениями в частных производных. Мы проиллюстрируем применение этого подхода некоторыми примерами, в том числе бактериальными филаметами и ростом раковойоп ухоли. Далее будут приведены более детальные исследования эритропоэза и иммунного ответа. Эритроциты произодятся в костном мозге в небольших структурах, называемых эритробластными островками. Каждыйо стровок образован центральным макрофагом, окруженным эритроидными предшественниками на разных стадиях зрелости. Их выбор между самообновлением, дифференцировкойи апоптозом определяется регуляцией ERK/Fas и фактором роста, производимым макрофагами. Нормальное функционирование эритропоэза может быть нарушено развитием множественной миеломы, злокачественного заболевания крови, которое приводит к разрушению эритробластических островков и к развитию анемии. Последняя часть работы посвящена применению гибридных моделей для изучения иммунного ответа и развития вируснойинф екции. Представлена двухмасштабная модель, включающая лимфатическийу зел и другие ткани организма, включая кровеносную систему.

В статье изучаются упругопластические тела минимального объема. Часть границы всех рассматриваемых тел закреплена в одних и тех же точках пространства, на остальной части граничной поверхности заданы напряжения (загруженная поверхность). Форма загруженной поверхности может изменяться в пространстве, но при этом коэффициент предельной нагрузки, вычисленный в предположении, что тела заполнены упругопластической средой, не должен быть меньше фиксированного значения. Кроме того, предполагается, что все варьируемые тела содержат внутри себя некоторое эталонное многообразие ограниченного объема.

Поставлена следующая задача: какое максимальное количество полостей (или отверстий в двумерном случае) может иметь тело (пластина) минимального объема при сформулированных выше ограничениях? Установлено, что для того, чтобы задача была математически корректно сформулирована, необходимо потребовать выполнения двух дополнительных условий: площади отверстий должны превосходить малую константу, а общая длина контуров внутренних отверстий в оптимальной фигуре должна быть минимальна среди варьируемых тел. Таким образом, в отличие от большинства работ по оптимальному проектированию упругопластических систем, когда осуществляется параметрический анализ приемлемых решений при заданной топологии, в работе проводится поиск топологического параметра связности проектируемой конструкции.

Изучается случай, когда коэффициент предельной нагрузки для эталонного многообразия достаточно велик, а площади допустимых отверстий в варьируемых пластинах превосходят малую константу. Приводятся аргументы, подтверждающие, что в этих условиях оптимальная фигура является стержневой системой Максвелла или Мичелла. В качестве примеров представлены микрофотографии типичных для биологических систем костных тканей. Показано, что в системе Мичелла не может быть внутренних отверстий большой площади. В то же время в стержневом наборе Максвелла могут существовать значительные по площади отверстия. Приводятся достаточные условия, когда в оптимальной по объему сплошной пластинке можно образовать отверстия. Результаты допускают обобщения и на трехмерные упругопластичные конструкции.

Статья завершается формулировкой математических проблем, вытекающих из постановки новой задачи оптимального проектирования упругопластических систем.

Система гемостаза представляет собой одну из ключевых защитных систем организма, которая присутствует практически во всех его жидких тканях, но наиболее важна в крови. Она активируется при различных повреждениях стенки сосуда, и взаимодействие ее специализированных клеток и гуморальных систем приводит сначала к формированию гемостатического сгустка, останавливающего потерю крови, а затем к постепенному растворению этого сгустка. Образование гемостатического тромба — уникальный с точки зрения физиологии процесс, так как за время порядка минуты система гемостаза образует сложные структуры, имеющие пространственный масштаб от микрометров (в случае повреждения микрососудов или стыков между отдельными эндотелиальными клетками) до сантиметра (в случае повреждения крупных магистральных артерий). Гемостатический ответ зависит от множества скоординированных и параллельно идущих процессов, включающих адгезию тромбоцитов, их активацию, агрегацию, секрецию различных гранул, изменение формы, состава внешней части липидного бислоя, контракцию тромба и образование фибриновой сети в результате работы каскада свертывания крови. Компьютерное моделирование представляет собой мощный инструмент для исследования этой сложной системы и решения практических задач в этой области на разных уровнях организации: от внутриклеточной сигнализации в тромбоцитах, моделирования гуморальных систем свертывания крови и фибринолиза и до разработки многомасштабных моделей тромбообразования. Проблемы, связанные с компьютерным моделированием биологических процессов, можно разделить на две основные категории: отсутствие адекватного физико-математического описания имеющихся в литературе экспериментальных данных из-за сложности биологических систем (проблема отсутствия адекватной теоретической модели биологических процессов) и проблема высокой вычислительной сложности некоторых моделей, которая не позволяет применять их для исследования физиологически интересных сценариев. Здесь мы рассмотрим как некоторые принципиальные проблемы в области моделирования свертывания крови, которые до сих пор остаются нерешенными, так и прогресс в экспериментальных исследованиях гемостаза и тромбоза, ведущий к пересмотру многих ранее принятых представлений, что необходимо отразить в новых компьютерных моделях этих процессов. Особое внимание будет уделено нюансам артериального, венозного и микрососудистого тромбоза, а также проблемам фибринолиза и тромболизиса. В обзоре также кратко обсуждаются основные типы используемых математических моделей, их сложность с точки зрения вычислений, а также принципиальные вопросы, связанные с возможностью описания процессов тромбообразования в артериях.